En un estudio realizado en la Universidad de Bonn sobre ratones y cultivos humanos se ha podido apreciar que un fármaco que se administra para la diabetes es capaz de frenar el proceso de esclerosis.
En la esclerosis múltiple existe un grupo de células, denominadas TH-17, que atacan a las propias defensas y también existe una la molécula, la PPAR-gamma, que se encarga de controlar la producción de células TH-17, de modo que, si se pudiera controlar la PPAR-gamma de las células inmunológicas, se podría lograr que se desarrollase un menor número de estas células.
Algunos medicamentos, ya existentes en el mercado, activan estas moléculas PPAR-gamma y, por lo tanto, ralentizan el desarrollo de las células TH17.
De este modo, se ha tratado a ratones con enfermedades muy similares a la esclerosis múltiple con estos medicamentos y se ha podido comprobar que la enfermedad mostraba un desarrollo mucho más lento. Los cultivos de células procedentes de pacientes con esclerosis múltiple y tratados con estos fármacos también mostraron una fuerte reducción de estas células, lo que constituye un resultado muy interesante.
Los fármacos que actualmente activan las moléculas PPAR-gamma no activan suficientemente las PPAR como para poder tratar la esclerosis múltiple y, además, tienen efectos sobre la producción de insulina, pero son un punto de partida para realizar nuevas investigaciones y desarrollar nuevos fármacos que tengan un comportamiento más específico para la esclerosis.