Investigadores identifican mediante biopsias post mortem los daños que provoca la COVID-19 en la médula ósea y los pulmones

Mediante 33 estudios post mortem limitados a biopsias pulmonares y de médula ósea, el hospital madrileño ha confirmado que la infección por COVID-19 desencadena un proceso inflamatorio-inmune sistémico

Debido a la escasez de estudios post mortem realizados en los pacientes fallecidos por COVID-19, aún no se conocen totalmente los mecanismos de lesión tisular provocados por el coronavirus. Para acercarse y conocer más de la enfermedad, durante los pasados meses de marzo y abril se realizaron en la Fundación Jiménez Díaz 33 estudios post mortem limitados a biopsias pulmonares y de medula ósea, los órganos más afectados por la infección del nuevo virus. Ahora, los resultados de este estudio observacional, realizado a través del Instituto de Investigación Sanitaria de la Fundación Jiménez Díaz (IIS-FJD) han sido publicados en la versión digital de la Modern Pathology, principal revista científica internacional del ámbito de la Patología.

"El estudio propone que la infección por COVID-19 desencadena una respuesta inflamatoria descontrolada mediada por macrófagos que, en la medula ósea, muestran lesiones de fagocitosis tipo síndrome hemofagocítico, la base del síndrome de activación de macrófagos (MAS)", explica el Dr. Miguel Ángel Piris Pinilla, del Servicio de Anatomía Patológica del hospital madrileño e investigador del IIS-FJD. "Las citoquinas liberadas en esta respuesta hiperinmune descontrolada -continua- producen lesiones endoteliales que llevan a la producción de microtrombos, como los presentes en las biopsias pulmonares".

Descifrando los mecanismos de la COVID-19

Además de los hallazgos acerca de la médula ósea, que constituyen la base para la tormenta de citoquinas, los autores del estudio ya dieron a conocer a la comunidad clínica a finales de marzo los resultados obtenidos en las biopsias pulmonares, coincidentes con los de otros equipos europeos y americanos. En concreto, se trataba de "lesiones de microtrombos en capilares alveolares, hallazgos consistentes con la insuficiencia respiratoria que estos enfermos desarrollan", comenta el patólogo.

En su momento, estos hallazgos llevaron a modificaciones en la terapia que estos enfermos recibían, ayudando a la introducción de terapias anticoagulantes. Ahora, los datos de inmunohistoquímica y microscopia electrónica publicados en Modern Pathology, que demuestran la presencia del coronavirus en neumocitos tipo 2, continúan en esa línea, ya que apoyan el tratamiento con antiinflamatorios y anticoagulantes.

El estudio, que en una importante e innovadora aportación ha permitido conocer mejor las bases y mecanismos histológicos de la patología causada por la COVID-19 sin necesidad de realizar autopsias en un momento en el que éstas no podían realizarse, "ha sido acogido con muchísimo interés fuera de España, por ejemplo, en Estados Unidos y en varios países de Latinoamérica, donde aún están en la primera ola", asegura el Dr. Piris.

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